Att frukt är hälsosamt är det ingen som betvivlar men finns det en gräns för hur mycket fruktos vi klarar av. Har det ökade intaget av tillsatt fruktos (fruktsocker) som sötningsmedel förändrat spelreglerna för vår lever som är det enda organ i kroppen som kan ta upp, omvandla och bryta ner fruktos? Forskning visar att de långsiktiga hälsoeffekterna av för stort intag av fruktos är negativa.
Fruktos
Frukt, fruktjuice och bär innehåller monosackariden fruktos i olika mängder. En grov uppskattning är att vi under en stor del av evolutionen konsumerat cirka 15–40 gram fruktos per dag mestadels från hela färska frukter. Idag är dosen i den västerländska kosten ungefär 85–100 gram fruktos per dag. Fruktos metaboliseras (tas upp, omvandlas, bryts ner och omsätts) i levern vilket innebär att det inte orsakar att blodsockret stiger i jämförelse med glukos som däremot ger en direkt blodsockerstegring. Fruktos har således ett relativt lågt GI vilket har varit anledningen till att man tidigare trodde att fruktos från exempelvis HFCS var ett bra sötningsmedelssubstitut till glukos. Emellertid tyder mer och mer forskning på att de dagsdoser av fruktos vi med dagens kosthållnig får i oss har betydligt större påverkan på kroppen och framförallt levern än man tidigare trott.
Metaboliska syndrom
En hög engångsdos av fruktos ger inga akuta besvär, utan det är den kroniskt höga fruktosexponeringen från tillsatt fruktosocker (ofta i form av HFCS - High Fructose Corn Syrup) som har visat sig vara mindre bra för hälsan. Den leder till stimulering av fettsyror och ackumulering av triglycerider (fett), reducerad insulinkänslighet och ökad insulinresistens i levern bland annat. De kroniskt höga fruktosdoserna ökar även mängden urinsyra i kroppen vilket i sin tur minskar kväveoxiden, ökar ett peptidprotein vid namn angiotensin som drar ihop blodkärlen och höjer blodtrycket vilket kan belasta njurarna. Ökad mängd urinsyra kan även leda till kroniska låggradiga inflammationer i bland annat blodkärlen.
Vidare kan högt fruktosintag från andra källor än frukt leda till att kroppens aptitreglerande system sätts ur spel genom att inte stimulera insulinproduktion. Det i sin tur leder till att det hungerstimulerande hormonet ghrelin inte reduceras samt att mättnadshormonet leptin inte stimuleras. Följden av det blir ökad aptit, viktökning och med tiden risk att utveckla insulinresistens och andra metaboliska syndrom vilket, i detta fall alltså inte sker genom för hög glukosexponering som normalt ger insulinresistens och andra metaboliska syndrom, utan via andra mekanismer i kroppen.
Skillnad på fruktosinnehållet i frukt och grönsaker
15–40 gram totalt fruktosintag per dag från färsk frukt, bär och honung har emellertid en positiv effekt då det kan förbättra kroppens glukostolerans. Frukt, bär och grönsaker innehåller både ren fruktos och fruktos i form av sackaros som är en disackarid, en form av kolhydrat, som består av en glukosmolekyl och en fruktosmolekyl. Följande exempel tar hänsyn till både innehållet av ren fruktos och till att det i sackaros döljer sig en fruktosmolekyl.
- 250 gram banan innehåller cirka 14,8 gram fruktos (en mellanstor banan väger cirka 120 gram),
- 250 gram äpple innehåller cirka 13,8 gram fruktos (ett mellanstort äpple väger cirka 180 gram),
- 250 gram blåbär innehåller cirka 7,9 gram fruktos
- 250 gram morot innehåller cirka, 6,8 gram fruktos
Frukt är inte onyttigt
Frukt i lagom mängd är inte onyttigt, tvärtom, det innehåller mängder med nyttiga vitaminer, mineraler, fenoler, karotenoider och andra fytokemikalier som har positiv inverkan på kroppen. Vad som däremot inte är bra och som skadar kroppen är de stora mängder fruktos vi får i oss via tillsatt fruktos eller HFCS.
Källor & vetenskapliga artiklar
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
