JUST NU – 20 % rabatt på produkter för hår, naglar och hud!

Är mättat fett farligt?

Lästid: 4–5 min
Är mättat fett farligt?

Mättat fett

Mättat fett är en typ av fett som är fast vid rumstemperatur och finns främst i animaliska produkter som kött, mejeriprodukter och vissa växtbaserade oljor som kokosolja och palmolja. Mättat fett är en viktig del av kosten och kan vara en källa till nödvändiga fettlösliga vitaminer som A, D, E och K. 

Mättat fett och kolesterol

Enligt forskaren Ancel Keys, som presenterade sin hypotes på 1950-talet, ansågs mättat fett vara den främsta orsaken till sjukdomar och höjda kolesterolvärden. Emellertid har senare forskning ifrågasatt giltigheten av denna teori och pekat på andra faktorer i den moderna västerländska kosten. Studier har visat att en överkonsumtion av vegetabiliska enkel- och fleromättade fettsyror, transfetter, raffinerade kolhydrater samt brister i viktiga mineraler, vitaminer och antioxidanter kan vara mer betydelsefulla i samband med sjukdomar än enbart mättat fett.

Enligt Mozaffarian, D. et al, är det en kombination av olika faktorer i kosten som kan leda till uppkomsten av plack och därmed sjukdomar. Vid analys av fett i blodproppar har man funnit att enbart cirka 26% är mättat fett, medan majoriteten består av omättade fetter, varav hälften är fleromättade fetter. Detta belyser vikten av en mer nyanserad syn på fettkonsumtion och dess samband med sjukdomar.

Är verkligen mättat fett så skadligt som det sägs?

Chow, C. K., & Gray, J. I. skriver om mättat fett. Oskadat, det vill säga, inte för kraftigt upphettat eller kemiskt behandlat mättat fett är viktiga för kroppen av följande anledningar:

  1. Mättat fett utgör minst 50% av cellmembranen. Mättat fett ger dem nödvändig struktur och skydd
  2. Mättat fett är vitalt för skelettet. För att kalcium ska kunna inkorporeras i benen effektivt behövs mättat fett
  3. Mättat fett sänker lipoprotein(a) vilket är ett ämne som kan öka risk för besvär i kroppen. 
  4. Mättat fett har en positiv inverkan på immunförsvaret
  5. Mättat fett behövs för att kroppen ska kunna använda essentiella fettsyror effektivt. Förlängda omega-3-fettsyror bibehålls bättre i vävnader när kosten är rik på mättat fett.
  6. Mättade fettsyror med 18 kolatomer och 16 kolatomer föredras av hjärtat vilket är anledningen till att fettet runt hjärtat är mycket mättat. Hjärtat använder denna fettreserv vid stressituationer.
  7. Korta och mediumlånga mättade fettsyror har viktiga antimikrobiella egenskaper.

Modersmjölk

Modersmjölk innehåller en högre andel kolesterol än de flesta andra livsmedel. Vidare kommer nästan 50% av modersmjölkens kaloriinnehåll från fett, varav en stor del utgörs av mättat fett. Både kolesterol och mättat fett är essentiella för barns tillväxt i allmänhet och för hjärnans tillväxt i synnerhet. Är det troligt att evolutionen under miljontals års har skapat ett ämne med en sådan viktig funktion för barns tillväxt som samtidigt skulle vara så farligt som Lipidhypotesen påstår? Det verkar som om Ancel Keys Lipidhypotes inte stämmer, dels ur ett statistiskt perspektiv men även utifrån ett evolutionärt perspektiv. Det finns givetvis fetter som är mindre bra för oss och för att förstå vilka fetter som är bra och vilka som är dåliga behöver vi titta närmare på fetters kemi. 

Fetters kemi

Fett består av fettsyror med långa kedjor av kol- och väteatomer bundna till varandra med en karboxylgrupp (COOH) i ena änden och en omega-grupp (CH3) i andra änden. Fett delas normalt in i mättat, enkelomättat och fleromättat fett. Mättade fettsyror har maximalt bundna väteatomer till varje kolatom och har därför inga dubbelbindningar längs kolkedjan. Enkelomättade har en dubbelbindning mellan två kolatomer och fleromättade har två eller flera dubbelbindningar längs kolkedjan.

Emellertid delas fetter inte bara in beroende på deras mättnadsgrad utan även på fettsyrornas längd. Korta fettsyror har fyra till sex kolatomer och de är alltid mättade. Korta mättade fettsyror har antimikrobiella egenskaper, det vill säga de skyddar oss från bakterier, virus och svamp i matsmältningskanalen. De behöver inte gallsalter för nedbrytning utan tas upp direkt vilket kan påverka deras metabolism i kroppen och deras potentiella roll i viktreglering. Mediumlånga fettsyror eller mellanlånga fettsyror (Medium Chain Triglycerides - MCT) har åtta till tolv kolatomer och finns mest i smör och kokosfett. Dessa fettsyror har, precis som korta fettsyror, antimikrobiella egenskaper. Laurinsyra och kaprylsyra är två mellanlånga fettsyror med många hälsobringande egenskaper. Långa fettsyror har 14-18 kolatomer och kan antingen vara mättade, enkelomättade eller fleromättade. Mycket långa fettsyror har 20-24 kolatomer i sin kolkedja och är normalt mycket omättade i sin karaktär. De viktiga omega-3 fettsyrorna EPA (eikosapentaensyra) och DHA (Dokosahexaensyra) har 20 kolatomer in sin kolkedja.

Fleromättade fettsyror – inte bara hälsosamma

Det är politiskt korrekt att säga att fleromättade fetter är hälsosamma och mättade fetter är skadliga för hälsan. Resultatet har blivit ett skift i fettkonsumtionen. Vid förra sekelskiftet bestod fettet mestadels av smör, ister, talg, kokosfett och små mängder olivolja. Idag består fettintaget mest av fleromättade växtoljor från soja, majs, solros och rapsolja. Upp till 30% av kalorierna i den moderna västerländska dieten kommer från fleromättade växtfetter, vilket har visat sig vara kopplat till ett flertal hälsobesvär. Transfettsyror från härdade växtoljor är speciellt farliga. Enligt Ramsden, Christopher E., et al. är en anledning till att fleromättade fettsyror ger upphov till hälsobesvär är att de tenderar att oxidera eller bli härskna vid upphettning, exponering för syre och fukt. Härskna fetter har fria radikaler vilka attackerar cellmembraner och röda blodkroppar och leder till DNA/RNA-skador vilket triggar ohälsosamma mutationer i vävnader. 

För mycket omega-6 och för lite omega-3

Simopoulos, Artemis P. belyser betydelsen av förhållandet mellan omega-6 och omega-3-fettsyror för att upprätthålla hälsan. Den diskuterar även den moderna dietens obalans mellan omega-6 och omega-3 och hur denna obalans kan påverka inflammatoriska processer och andra hälsobesvär negativt. Studien utforskar också effekterna av olika källor av omega-3 och betonar vikten av att upprätthålla en balanserad diet med rätt förhållande mellan omega-6 och omega-3.

Även om den essentiella omega-6 fettsyran behövs, ger den moderna västerländska dieten för stora mängder av omega-6 i förhållande till den essentiella omega-3 fettsyran. Kvoten bör vara ungefär 2:1, dvs 2 delar omega-6 och en del omega-3 med cirka 4–5 % av totala kaloriintaget för båda tillsammans. Idag är förhållandet cirka 20:1 vilket leder till en obalans som påverkar produktionen av prostaglandiner vilket kan leda till ökad tendens till inflammationer. Bristen på omega-3 har även visat sig vara associerat med andra hälsobesvär. Fleromättade växtoljor innehåller mycket lite omega-3 i förhållande till omega-6.

Dessvärre har även den kommersiella jordbrukshållningen reducerat omega-3 i ägg, fisk och kött som normalt innehåller mycket omega-3 i förhållande till omega-6. Exempelvis innehåller ekologiska ägg från höns som fått äta sin naturliga föda (insekter och gröna blad/växtdelar) ungefär 1 till 1 av omega-6 till omega-3 medan kommersiella vanliga ägg kan innehålla upp till 19 gånger så mycket omega-6 som omega-3. Linfröolja är ingen god källa till omega-3 då endast 1–5% av förstadieformen ALA (Alfa-Linolen-Syra) som finns i linfröolja endast omvandlas till de för kroppen lättupptagliga omega-3-formerna EPA och DHA. Mycket av den linfröolja man finner på livsmedelshyllorna är dessutom härsken. 

Hur kan det komma sig att mättat fett fått ett sådant dåligt rykte?

Hur kan det komma sig att mättat fett fått ett sådant dåligt rykte? Svaret heter Lipidhypotesen. Hypotesen, som blev känd som Lipidhypotesen skulle komma att få enormt genomslag i media. Ancel Keys fortsatte att studera korrelationen med mellan fetter och hjärt-kärlproblem. Hans mest berömda studie, ”Seven Countries Study” påbörjades år 1958 och pågick ända till 1970. Studien omfattade mer än 12 000 män i åldern 40-59 år i 16 olika områden i sju olika länder. Ancel Keys och hans kollegor kom fram till att länder med hög konsumtion av mättat fett hade hög andel hjärtsjukdomar. Var det verkligen så?

Uteslöt data

Om Keys teori hade stämt borde rimligtvis områden med höga kolesterolvärden ha en hög andel dödsfall i och vice versa. Vid en analys av samtlig data visade det sig att så inte var fallet. Det var nämligen så att Ancel Keys hade uteslutit data som motsade hans teori. Exempelvis hade Korfu-gruppen till och med något lägre kolesterolvärden än Kreta-gruppen men trots detta sju gånger så hög dödlighet. Man fann att områden med ungefär samma kolesterolvärden i Italien, Slovenien och Finland hade helt olika dödlighet. ”Seven Countries Study” visade sig nämligen bygga på ett antal grundläggande felaktigheter gällande observationsurvalet. Statistikern Russell H. Smith sade bland annat följande om studien: 

”… utvärderingsmetoden av observationerna var mycket inkonsekvent och tvivelaktig. En noggrann undersökning av dödstalen och relationen mellan kost och antalet döda visar stora inkonsekvenser och motsägelser… Det är nästan ofattbart att ”The Seven Countries Study” utfördes med en sådan brist på vetenskaplig metod. Det är också förstummande hur NHLBI/AHA ignorerade sådant slarv i sina många entusiastiska recensioner av studien… Sammanfattningsvis kan relationen mellan kost och [de sjukdomar som mättat fett anklagats för att skapa] för ”The Seven Countries Study” inte tas på allvar av objektiva och kritiska forskare."

The Seven Countries Study” har genom åren blivit ordentligt kritiserad och förkastad men dessvärre har media inte släppt taget om de felaktiga resultaten. Andra studier följde men kunde inte visa att mättat fett och kolesterol skulle vara farligt.

"MONICA"

Världshälsoorganisationen (WHO), valde i sin MONICA-studie att undersöka samma samband som Ancel Keys gjorde. Man inkluderade emellertid 21 länder istället för sju länder denna gång. MONICA-studien visade det som ”The Seven Countries Study” borde ha gjort om inte Keys hade fuskat med data, det vill säga, både hög och låg dödlighet i förekom i områden med hög kolesterolhalt bland befolkningen. Om man tog hänsyn alla observationer i både ”The Seven Countries Study-studien” och ”MONICA-studien” kunde sambandet mellan höga kolesterolvärden, alltså intag av mättade fetter, och sjukdomar ifrågasättas. Tunstall-Pedoe, Hugh, et al. skriver om just detta. 

Farminghamstudien

Farmingham Heart Study citeras ibland bevis på att lipidhypotesen skulle vara korrekt. Dock visar studieresultaten på helt andra slutsatser. Farminghamstudien började år 1948 och involverade 6000 personer från staden Farmingham i Massachusetts. Två grupper jämfördes med femårsintervall. De som konsumerade lite kolesterol och lite mättat fett och de som konsumerade mycket kolesterol och mycket mättat fett. Efter 40 år kom man fram till att de personer som åt mest kolesterol och mest mättat fett åt mest kalorier men vägde minst, hade lägre blodkolesterol (du läste rätt) och hade något mindre risk för framtida besvär än de som åt lite kolesterol och lite mättat fett. Castelli, William P. belyser detta i sin studie. 

Studie i Storbritannien

I en stor brittisk studie som involverade flera tusen personer bad man hälften att minska andelen mättat fett och kolesterol, sluta röka och öka andelen omättade fetter som växtoljor och margariner. Efter ett år hade denna grupp ökat dödligheten med 100% jämfört med den grupp som fortsatte att äta mättade fetter och kolesterol (trots att dessa fortsatte att röka). Emellertid fanns en stark lobbyorganisation som förespråkade fleromättade fetter vilket ledde till att forskningsledaren valde att skriva ”Implikationen för Storbritanniens hälsopolitik är att detta förebyggande program eventuellt kan vara effektivt…” vilket alltså inte var sant. Kritiken har dock kommit i efterhand. Rose, Geoffrey belyser detta samband i sin studie. 

Borde blivit bättre med åren

När internmedicinaren Paul Dudley White försökte introducera den tyska elektrokardiografen (EKG), med vars hjälp man kunde kontrollera hjärtats hälsa, på 1920-talet i USA rådde hans kollegor på Harvard-universiteten honom att rikta in sig på en mer lönsam del av medicin eftersom den typen av problem var så ovanligt på den tiden. Detta trots att dieten inte bestod av kolesterolsänkande fetter. 

Räknat från år 1910 till år 1970 har andelen mättat fett från animalier i den amerikanska dieten minskat från drygt 80% till drygt 60% och konsumtionen av rent smör från drygt 8 kg till mindre än 2 kg. Kolesterolintaget via föda har ökat med endast 1%. Samtidigt har intaget av vegetabiliska fetter i form av margarin, matfetter och andra raffinerade oljor ökat med cirka 400% under samma tidsperiod. Det minskade intaget av mättade fetter till förmån för fleromättade vegetabiliska fetter borde innebära att vissa sjukdomar skulle minska över tiden. Under de kommande 40 åren steg risken för dessa sjukdomar och kom att bli den vanligaste dödsorsaken i USA i mitten av 1900-talet. Idag härleds ungefär 40% av alla döda till just dessa sjukdomar. Dessa fakta går starkt emot hypotesen om att mättade fetter orsakar dessa sjukdomar. 

Slutsats

Lipidhypotesen eller ”Seven Countries Study” förändrade hela den västerländska synen på fett med följd att intaget av icke-mättade vegetabiliska oljor ökat med 400% mellan 1910 och 1970. Priset har blivit en kraftig ökning av flera olika sjukdomar. Idag är 40% av alla dödsfall relaterade till dessa sjukdomar. Att mättat fett skulle vara farligt är ett av de större missförstånden inom kost och hälsa i modern tid.

Författare & granskare

Vetenskapliga referenser och källor

Visa referenser

Artikeln är bland annat baserad på en artikel skriven av Mary Enig, PhD, and Sally Fallon: "The truth about saturated fats"

Mozaffarian, D. et al. New England Journal of Medicine, vol. 354, no. 15, 2006, pp. 1601-13.

Siri-Tarino, P.W. et al. The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 91, no. 3, 2010, pp. 535-46.

Chow, C. K., & Gray, J. I. (2019). Fatty Acids in Foods and their H. Implications. CRC Press.

Uffe Ravnskov (2008) Scandinavian Card. Journal, 42:4, 236-239, DOI: 10.1080/14017430801983082

Ramsden, Christopher E., et al. The BMJ 346 (2013): e8707.

Simopoulos, Artemis P. Biomedicine & pharmacotherapy 56.8 (2002): 365-379.

Keys, A., et al. Preventive medic. 13.2 (1984): 141-154.

Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney. Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA

Tunstall-Pedoe, Hugh, et al. The Lancet 355.9205 (2000): 688-700.

Castelli, William P. The American journal of medicine 76.2 (1984): 4-12.

Rose, Geoffrey. International Journal of Epidemio. 14.1 (1985): 32-38.

Castelli, W. P. (1992). The Canadian Journal of Cardi., 8(Suppl A), 5A-10A.

Portillo, M. P., Pellegrini, M., Casanueva, F. F., & Sanchez, J. (1998). International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 22(10), 947-9.

Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1995). The American journal of clinical nutrition, 62(2), 301-9.

Kabara, J. J. (1978). The American Oil Chemists' Society, 1-14.

Cohen, L. A., Thompson, D. O., & Maeura, Y. (1986). The Journal of the National C. Institute, 77(1), 43.

Rose, G., Hamilton, P. J., Colwell, L., & Shipley, M. J. (1983). Journal of epidemiology and community health, 37(3), 162-70.

"The Lipid Research Clinics Cor. Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary H. Dis." JAMA, 1984, 251(3), 351-364.

Kronmal, R. (1985). JAMA, 253(14), 2091-2095.

Nutrition Week. (1991). Nutrition week, 21(12), 2-3.

Lasserre, M., Polonovski, J., & Sauvant, P. (1985). Lipids, 20(4), 227-32.

Pinckney, E. R., & Pinckney, C. (1973). Los Angeles: Sherbourne Press, 127-131.

Harmon, D., Gardell, C., Malm, O., & Nilsson, S. (1976). The Journal of the American Geriatrics Society, 24(1), 292-8.

Meerson, Z., & Genin, E. (1983). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 96(9), 70-1.

Valero, E. L., Montero, E. G., & Cerdan, C. M. (1990). Annals of nutrition & metabolism, 34(6), 323-327.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Machlin, I. J., & Bendich, A. (1987). The FASEB Journal, 1(6), 441-5.

Kinsella, J. E. (1988). Food Technology, 42(10), 134-40.

Horrobin, D. F. (1983). Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, 4, 339-383.

Devlin, T. M. (1982). Textbook of Biochemistry. New York: Wiley Medical, 429-430.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 20(3), 5-8.

Okuyama, H., Higashi, R., & Mizugaki, M. (1997). Progress in Lipid Research, 35(4), 409-457.

Simopoulos, A. P., & Salem Jr, N. (1992). The American journal of clinical nutrition, 55(3), 411-4.

Watkins, B. A., Lippman, H. E., & Le, B. (1996). Purdue University, Lafayette, IN, AOCS Proceedings.

Dahlen, G. H., Boman, H. G., & Birgegård, G. (1998). The Journal of Internal Medicine, 244(5), 417-24.

Khosla, P., & Hayes, K. C. (1996).  The Journal of the American College of Nutrition, 15(4), 325-339.

Clevidence, B. A., et al. (1997). Arteriosc., Thromb., and Vascular Biology, 17(9), 1657-1661.

Garg, M. L., Sebokova, E., & Thomson, A. B. (1988). The FASEB Journal, 2(4), A852.

Oliart Ros, R. M., & Hernández Martínez, C. (1998). AOCS Proceedings, 7.

Lawson, L. D., & Kummerow, F. A. (1979). Lipids, 14(6), 501-3.

Garg, M. L., Blake, R. J., & Wills, R. B. (1989). Lipids, 24(4), 334-9.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Prentice, R. L., & Caan, B. (2006). Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 295(6), 629-42.

Beresford, S. A., Johnson, K. C., & Ritenbaugh, C. (2006). JAMA, 295(6), 643-54.

Howard, B. V., Van Horn, L., & Hsia, J. (2006). JAMA, 295(6), 655-66.

Howard, B. V., Manson, J. E., & Stefanick, M. L. (2006). JAMA, 295(6), 39-49.

Michels, K. B., & Willett, W. C. (1996). Recent Results in C Research, 140, 295-305.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 81-97; discussion 99-109.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1991). C. Causes and Control, 2(1), 53-8.

Willett, W., & Stampfer, M. J. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 103-109.

Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. (1982). JAMA, 248(12), 1465-77.

Willett, W. (1998). Nutritional epidemiology. New York: Oxford University Press.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Consumers' Research, 15-19.