B-vitaminerna – en översikt

Vitamin B1 (Tiamin)

Vitamin B1 (Tiamin) är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Den aktiva formen i kroppen kallas tiamindifosfat och det är en kofaktor för fem olika enzym som behövs för metabolismen av glukos, aminosyror och fett. Tiamin spelar en kritisk roll för energiomsättningen i kroppen och därmed även för cellernas funktion och tillväxt. Uppvärmning av mat, via kokning, pastörisering eller ugnsbakning reducerar dessvärre tiamininnehållet signifikant i livsmedel.

Tiamin tas upp i tunntarmen. Mycket lite tiamin lagras i levern och tiamin har en kort halveringstid varför ett kontinuerligt intag av tiamin krävs. Tiamindepåerna kan tömmas på så kort tid som 2–3 veckor. Även om bakterier i tjocktarmen kan syntetisera (tillverka) tiamin råder i dagsläget osäkerhet om huruvida det bidrar till relevanta doser.

Dessvärre är tiaminnivåerna i blodet inte en god indikator för tiaminstatus i kroppen. Man tittar istället på ett enzym transketolassom beor på tiamindifosfatnivåerna eller test via urinprov.

Titaminbrist

Tiamin reduceras i kroppen av olika tillstånd som exempelvis diabetes (tiaminnivåer kan reduceras med cirka 75 % för både typ 1 och typ II diabetes), alkoholism, HIV och AIDS. Även personer med övervikt och fetma behöver mer tiamin än genomsnittet.

Initialt kan tiaminbrist leda till anorexia, förvirring, kortsiktiga minnesförlust och andra psykiska symtom men även muskelsvaghet och kardiovaskulära symtom (exempelvis förstorat hjärta). Den vanligaste sjukdomen förknippad med tiaminbrist är beriberi vilket innebär perifer neuropati (skador på perifera nervsystemet, det vill säga det system som överför information från hjärnan och ryggmärgen till andra delar av kroppen). Tiaminbrist kan även leda till förstoppning och sjuklig viktnedgång.

Personer med svåra magtarmbesvär och alkoholister kan få något som kallas Wernicke-Korsakoffs syndrom (WKS) vilket är en neuropsykiatrisk rubbning. Den kan manifesteras av tiaminbrist.

Grupper för vilka det föreligger en klart ökad risk för tiaminbrist:

Alkoholister
Personer som har HIV eller AIDS
Äldre personer
Personer med diabetes (ökad utsöndring av tiamin via njurarna)
Personer som har genomgått magsäckskirurgi (bariatric surgery)

Vitamin B2 (Riboflavin)

Vitamin B2 (Riboflavin) är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Riboflavin bildar två koenzymer som kallas FAD (flavin adenine dinucleotidde) och FMN (flavin mononucleotide, även kallat riboflavin-5’-phosphate). FAD och FMN är vitala för energiproduktion och därmed för celltillväxt och cellfunktion. Konverteringen av tryptofan till vitamin B3 (niacin) kräver exempelvis FAD. Konvertering av vitamin B6 till koenzymet pyridoxal 5’-phosphate kräver exempelvis FMN. Dessutom hjälper riboflavin till att bibehålla normala nivåer av homocystein (en aminosyra som när den förekommer i höga nivåer i blodet är mycket skadligt för kroppen).

Majoriteten av allt riboflavin tas upp i början av tunntarmen. Endast mycket små mängder riboflavin kan lagras i lever, hjärta och njurarna varför man måste tillföra riboflavin regelbundet. En frisk tarmflora i tjocktarmen kan producera riboflavin beroende på kosten. Riboflavin är mycket känsligt för UV-ljus vilket är anledningen till att mjölk inte längre förvaras i glasburkar.

Normalt mäts riboflavinstatus genom ett blodprov som heter EGRAC (erythrocyte glutathione reductase activity coefficient). Emellertid passar EGRAC-provet inte för personer som har glukos-6-fosfatdehydrogenas-brist. Det är endast några procent som lider av denna brist och det är oftare personer från området kring medelhavet. Personer med brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas får röda blodkroppar som är väldigt känsliga för oxidativ stress och som därmed brister vid hög exponering för fria radikaler. Riboflavin kan även mätas i urin även om det är ett mindre tillförlitligt test.

Riboflavinbrist

Symptomen på riboflavinbrist är hudbesvär, sår i mungiporna (munvinkelragader eller angulär cheilit), svullna spruckna läppar (cheilosis), tappar hår, svårigheter att få barn, ont i halsen, röda ögon samt besvär med lever och nervsystemet. Brist på riboflavin påverkar även andra B-vitaminer negativt. Grå starr antas uppstå bland annat på grund av oxidativ skada på vissa proteiner i ögats lins. Forskning har visat att risken för åldersrelaterad grå starr är minst bland dem med högst intag av riboflavin. Det beror troligtvis på att riboflavin är nödvändigt för att bilda glutation, kroppens egna starka antioxidant.

Det finns forskning som tyder på att riboflavin skulle kunna avhjälpa vissa typer av migrän. Det antas att dysfunktion i mitokondrier spelar roll i vissa typer av migrän och eftersom riboflavin krävs för god mitokondriefunktion forskas det på riboflavin för behandling av migrän.

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för riboflavinbrist:

Vegetarianer (speciellt de som tränar hårt)
Gravida eller ammande kvinnor som inte äter animalier
Veganer
Personer med Brown-Vialetto-Van-Laere syndrome (BVVL), en genetisk sjukdom som påverkar nervsystemet.
Alkoholister
Äldre

Vitamin B3 (Niacin eller nikotinsyra)

Vitamin B3 (Niacin) är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Egentligen består vitamin B3 av två molekyler: nikotinamid och nikotinsyra. Dessa bildar tillsammans med aminosyran tryptofan två koenzymer som har central del i många kemiska reaktioner i cellen, bland annat energiproduktionen: NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) och NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Vitamin B3 spelar även en vital roll som utgångsämne för molekyler som fungerar som antioxidanter. Niacin tas upp i tunntarmen.

Niacinbrist

Om kroppen får för lite niacin kan kroppen omvandla aminosyran tryptofan till niacin. Ungefär 1 mg niacin per 67 mg L-tryptofan kan omvandlas. Problemet är att då föreligger det risk att för lite tryptofan omvandlas till 5-HTP och då även må-bra-hormonet serotonin och sömnhormonet melatonin. Det är alltså mycket ohälsosamt att ha niacinbrist vid besvär kopplat till serotoninbrist som depression eller besvär kopplat till melatoninbrist som sömnbesvär.

För stora doser av niacin formen nikotinsyra men inte nikotinamid är förknippat med vidgade kapillärer och så kallad kapillärrusning vilket gör huden röd och ibland även kliande. Det är normalt ett övergående symptom. Niacin i formen nikotinsyra men inte nikotinamid kan även sänka blodfetter.

Niacin verkar öka aktiviteten för ett protein vid namn ABCA1 som både ökar bra kolesterol HDL och minskar triglycerider.

Studier på gnagare visar att niacin som intas kort efter en stroke har skyddande effekt och på längre sikt även en rehabiliterande effekt.

Studier på levande celler i provrör visar att niacin kan skydda mot åderförkalkning (ateroskleros) genom reduktion av inflammation på kärlens endotelceller.

Brister på Niacin kan leda till:

Matsmältningsbesvär
Trötthet
Afte (aftös stomatit, munblåsa, förkylningsblåsa)
Kräkningar
Dålig cirkulation
Depression
Brinnande känsla i munnen och svullen röd tunga

Svåra niacinbrister kan leda till pellagra som karaktäriseras av sår på huden, diarré, demens, mentala förändringar, besvör med slemhinnor, nervsystemet och magtarmkanalen.

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för niacinbrist:

Personer som lider av anorexia
Personer som lider av övervikt eller fetma
Personer med magtarmbesvär vilket leder till försämrat upptag
Personer som lider av Crohns sjukdom eller ulcerös kolit
Personer som genomgår dialys (dialysbehandling ersätter njurarnas uppgift att rena blodet på restprodukter och avlägsna vatten.)
Personer med HIV, AIDS eller cancer
Alkoholister

Vitamin B6 (Pyridoxin)

Vitamin B6 är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Vitamin B6 är egentligen ett generiskt namn för flera olika ämnen med vitamin B6-aktivitet:

Pyridoxin
Pyridoxal
Pyridoxamin

Efter att vitamin B6 har tagits upp i tomtarmen (jejunum) – en del av tunntarmen – konverteras den till den aktiva koenzymformen pyridoxal 5'-phosphate (PLP) i levern (även i tarmen) för att sedan bindas till albumin i blodserum. Därefter transporteras det till olika perifera vävnader i kroppen. Vitamin B6 omvandlas även till den aktiva koenzymformen pyridoxamine 5’ phosphate (PMP).

I dess koenzymform har vitamin B6 många funktioner i kroppen som framförallt har med proteinmetabolism att göra men även med ämnesomsättningen av kolhydrater och fetter. Vitamin B6 spelar dessutom en viktig roll i kognitiv utveckling (intelligens) genom dess funktion i tillverkningen av signalsubstanser och bibehållning av normala homocysteinnivåer. Dessutom är vitamin B6 viktigt för glukoneogenes vilket är den process varmed glukos bildas från andra föreningar som cellen inte kan använda som energi. Glykogenolys, det vill säga nedbrytning av glykogen som finns lagrat i lever och muskler till glukos, är också beroende av tillräckliga nivåer av vitamin B6. Vidare är vitamin B6 viktigt för immunförsvarets funktion genom att lymfocyter och interleukin-2 (signalmolekyl som immunförsvaret använder) bildas. Dessutom behövs vitamin B6 för att bilda hemoglobin.

Vitamin B6 mäts genom blodprov eller urin. Det vanligaste är att mäta pyridoxal 5'-phosphate i blodplasma.

Pyridoxinbrist

Brister på vitamin B6 är ofta associerat med brist på folsyra (folat) och vitamin B12. Brist på vitamin B6 är associerat med:

Mikrocytär anemi (för anemier där de röda blodkropparna är mindre än normalt. Anemi är ett annat ord för blodbrist)
Onormala elektroencefalografi-kurvor (EEG) – metod för att registrera hjärnbarkens spontana elektriska aktivitet.
Sår i mungiporna (munvinkelragader eller angulär cheilit)
Svullna spruckna läppar (cheilosis),
Svullen tunga
Depression
Förvirring

Barn som lider av vitamin B6-brist kan bli lättirriterade, bli känsliga för ljud och få krampanfall bland annat.

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för niacinbrist:

Personer som lider av njursjukdomar
Personer som lider glutenintolerans, Crohns och ulcerös kolit.
Personer med autoimmuna sjukdomar (Personer med exempelvis Reumatoid artrit har ofta låga nivåer av vitamin B6 och ju värre sjukdomsförloppet är desto större brist.)
Alkoholister har låga nivåer av vitamin B6.

Gravid, PMS och Vitamin B6

Det finns forskning som tyder på att tillskott av vitamin B6 eventuellt skulle kunna minska premenstruella syndrom (PMS). En randomiserad placebokontrollerad dubbelblindstudie visade att intag av vitamin B6 visade en signifikant reduceringa av PMS-besvär som humörssvängningar, irritabilitet, glömska, uppblåsthet och i synnerhet ångest.

Mellan 50–80 procent av alla gravida upplever illamående de första månaderna under graviditeten. Två randomiserad placebokontrollerad studie visar att tillskott av 30–75 mg pyridoxin per dag minskar illamåendet signifikant. Däremot behövs det fler studier på området för att dra slutsatser. Organisationen American Congress of Obstetrics and Gynecology (ACOG) rekommenderar tillskott av 10–25 mg vitamin B6 tre gånger per dag för att behandla illamående vid graviditet.

Folat (Folsyra)

Folat är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Folat är den i mat naturligt förekommande formen medan folsyra är den syntetiska form som förekommer i många kosttillskott, dock ej i riktiga whole food-kosttillskott som innehåller folat.

Folat fungerar som ett viktigt koenzym för att bilda nukleinsyrorna DNA och RNA och för ämnesomsättningen av aminosyror. Folat kontrollerar cirkulerande homocysteinnivåer, en naturligt förekommande aminosyra som vid höga nivåer påverkar nervceller negativt och ökar fria radikaler. Hälsosam celldelning kräver adekvata folatnivåer.

När folat intas omvandlas det till den aktiva formen 5-metyl-tetrahydrofolat (5-methyl-THF) innan det når blodbanan. Hälften av allt folat som finns i kroppen (10–30 mg) lagras i levern. Folatstatus tas med ett enkelt blodprov (serum). Vill man ha en indikator långtidsstatus för folat tas nivåerna i erytrocyterna (röda blodkroppar) och inte i serum.

Om homocysteinnivåerna stiger för att kroppen inte kan konvertera homocystein till metionin på grund av brist på 5-metyl-tetrahydrofolat (den omvandlade formen av folat) borde man rent teoretiskt kunna mäta folatstatus genom att mäta homocysteinnivån i kroppen men stigande homocysteinnivåer kan även bero på njurbesvär och brist på bland annat vitamin B12.

Brist på folsyra eller folat

Megaloblastanemi (megaloblastisk anemi), onormal mognad av röda blodkroppar i benmärgen, orsakas av störd DNA-syntes bland annat på grund av folat- eller vitamin B12-brist. Symptomen är trötthet, svårigheter att koncentrera sig, irritation, huvudvärk, palpitation (hjärtklappning) och andningsbesvär.

Folatbrist kan förutom megaloblastanemi, även leda till

Ömhet och småsår på tungan och munslemhinnan
Förändringar i hud-, hår- eller nagelpigmentet
Förhöjda blodkoncentrationer av homocystein
Brist på folat kan även leda till ökad risk att föda barn med neuraltubsdefekter, barn med låg födslovikt, för tidig födsel och hämmad fostertillväxt.
Depression

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för folatbrist:

Dålig kosthållning
Alkoholism
Besvär med näringsupptaget (glutenintolerans, Crohns, Ulcerös kolit, IBS)
Graviditet (ökar behovet av folat på grund av dess syntes av nukleinsyror)
Personer som genomgått magsäcksoperation

MTHFR och Folat

MTHFR-genen ger instruktioner för att bilda ett enzym som kallas MTHFR (metyl-tetrahydrofolat reduktas). MTHFR-enzymet är, tillsammans med folat viktigt för att aminosyran homocystein ska konverteras till metionin som behövs för att kroppen ska bilda proteiner, använda antioxidanter, hjälpa levern att hantera fett, motverka depression och inflammation, avgifta kroppen från toxiner och tungmetaller. Även Vitamin B12 behövs för att denna process ska fungera optimalt. Dessvärre har upp till 30–40 % av befolkningen en defekt i MTHFR-genen vilket innebär att deras möjlighet att konvertera homocystein till metionin är nedsatt. Mutationerna är vanligare i familjer med neuralrörsmissbildningar. Dessa personer behöver troligtvis extra folat.

Vitamin B12 (kobalamin)

Vitamin B12 är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Vitamin B12 förekommer i flera olika former, gemensamt för alla är att de innehåller mineralen kobolt vilket är anledningen att alla former av vitamin B12 kallas kobalaminer. Metylkobalamin och 5-deoxyadenosylkobalamin är aktiva former i kroppens ämnesomsättning.

Vitamin B12 behövs för:

Bildandet av röda blodkroppar
Nervsystemets funktion
Bildandet av DNA
Konvertering av homocystein till metionin

Upptag av Vitamin B12 kräver den så kallade intrinsic factor som produceras i magsäcken. Den kräver adekvata nivåer av magsyra. Vitamin B12 tas upp i slutet av tunntarmen. Om man tar vitamin B12 via kosttillskott krävs ofta höga doser eftersom intrinsic factor dessvärre begränsar det verkliga upptaget av blodet. Det finns forskning som visat att 10 mikrogram av tillskott på 500 mikrogram vitamin B12 absorberas hos friska individer.

Vitamin B12-status mäts i blodplasma eller blodserum men eventuellt finns det bevis för att blodnivåerna inte reflekterar intracellulära koncentrationer.

Brist på vitamin B12

Perniciös anemi är en autoimmunsjukdom som påverkar slemhinnan i magsäcken vilket leder till att intrinsic factor inte tillverkas vilket i sin tur leder till att vitamin B12 inte tas upp. Med tiden kan detta leda till megaloblastanemi, det vill säga onormal mognad av röda blodkroppar i benmärgen men även neurologiska sjukdomar.

Brist på vitamin B12 kan förutom megaloblastanemi leda till:

Trötthet
Svaghet
Förstoppning
Minskad aptit
Viktförlust
Domningar och stickningar i händer och fötter
Permanenta neurologiska skador
Balanssvårigheter
Depression
Förvirring
Demens och minnesförlust
Ömhet i munnen och på tungan.

Barn som lider av brist på vitamin B12 växer sämre, kan få rörelsestörningar, försenad utveckling och megaloblastanemi. Stora mängder folat eller folsyra kan maskera vitamin B12-brist genom folatets positiva effekt på megaloblastanemi.

Det finns randomiserad forskning som visar att höga orala doser av vitamin B12 är lika effektivt som vitamin B12-sprutor.

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för brist på vitamin B12:

Äldre, vissa kan behöva betydligt högre doser än normalt på grund av nedsatt magsyra
Personer med nedsatt magsyranivå
Personer som tar medicin för att sänka magsyra, halsbränna och sura uppstötningar, så kallad protonpumpshämmande mediciner som exempelvis Omeprazol och Losec.
Vegetarianer och speciellt strikta veganer
Personer med perniciös anemi
Personer med glutenintolerans, Crohns, ulcerös kolit
Personer som genom operation påverkat magsäcken eller tunntarmen.
Barn som ammas av kvinnor som följer en strikt vegetarisk diet eller följer en vegandiet. Dessa barn kan utveckla en vitamin B12 brist inom några månader och om denna inte behandlas kan det leda till mycket svåra och i värsta fall permanenta skador på nervsystemet.

Biotin

Biotin är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Det fungerar som en kofaktor för olika viktiga enzymer som behövs för korrekt ämnesomsättning. Biotin är även viktigt för att reglera geners uttryck. Tillräckliga nivåer av biotin är viktigt för fostrets tillväxt.

Biotinbrist

Avidin, ett protein som finns i avsevärda mängder i rå äggvita, binder till biotin i tunntarmen och förhindrar absorption av biotin. Personer som äter rå äggvita över tid riskerar biotinbrist och kan behöva tillskott av biotin.

Brist på biotin kan leda till:

Att man tappar hår
Hudutslag (fjällande röda utslag runt ögon, näsa, mun och underlivet)
Rodnad i ansiktet
Ataxi (svårighet att koordinera frivilliga muskelrörelser) – Kan även uppstå som biverkning av bland annat bensodiazepiner som oxazepam.
Kramper
Neurologiska dysfunktioner
Depression
Hallucinationer
Domningar och stickningar i armar och ben

Grupper för vilka det föreligger en ökad risk för brist på biotin:

Långvarig konsumtion av rå äggvita
Rökare
Gravida (Snabbt delande celler i fostret kräver biotin vilket ökar kravet på biotin hos gravida. Forskning visar att många gravida utvecklar en marginell eller subkliniska biotinbrist under graviditeten.)
Vissa typer av leversjukdomar
Personer som tar antiepileptika (mediciner mot epilepsi)

Vitamin B5 (Pantotensyra)

Pantotensyra är en av de vattenlösliga B-vitaminerna. Pantotensyra fungerar som ett utgångsämne för att tillvera koenzym A, ett enzym som är livsviktigt för flertalet biokemiska reaktioner bland annat för att transportera fettsyror till mitokondrier, tillverkning av livsviktiga hormoner. Pantetin (derivat från pantotensyra) används som ett kolesterolsänkande medel.

Vissa studier pekar på att pantotensyra förbättrar sårläkning. En dubbelblind placebokontrollerad randomiserad studie visade att slemhinnan kring operationssåret läkte bättre med tillskott av pantotensyra om 300 mg/ dag i 14 dagar efter operation vid tonsilloperation (Operation av halsmandlarna).

Brist på pantotensyra

Brist på pantotensyra kan leda till:

Domningar, brännande känsla och stickningar i fötterna
Huvudvärk
Trötthet
Sömnbesvär
Magtarmbesvär
Möss som har pantotenbrist utvecklar hudirritationer och får grå päls
Visuella och intellektuella funktionsnedsättningar, talsvårigheter
Beteendestörningar
Personlighetsstörningar

Råttor som får brist på pantotensyra får skador på binjurarna och apor som har brist pantotensyra utvecklar anemi (blodbrist). Hundar som har pantotenbrist får överdrivet snabb andning och hjärtfrekvens och kramper. Kycklingar som har pantotenbrist får hudirritationer, fjäderabnormaliteter och nervskada i samband med degeneration av myelinskidan.

Om författaren

MSc. Patrick Wahlberg

Patrick har en magisterexamen från Handelshögskolan i Stockholm inom Accounting and Managerial Finance. Han har jobbat inom hälsa under många år och har bland annat tagit fram flera näringsprogram tillsammans med en professor i hjärtkirurgi. Han är också författare till hälsoboken PXP – Ditt bästa jag och satt under flera år i redaktionen för Näringsmedicinsk Tidskrift, numera Hälsa & Funktionsmedicin. Läs mer om författaren.

Vetenskapliga referenser och källor

Visa referenser

Referenser Tiamin B1 (Tiamin)

Thornalley PJ et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease.

Diabetologia. (2007) Hoyumpa AM Jr Mechanisms of thiamin deficiency in chronic alcoholism. Am J Clin Nutr. (1980)

Flancbaum L et al. Preoperative nutritional status of patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. J Gastrointest Surg. (2006)

Carrodeguas L et al. Preoperative thiamine deficiency in obese population undergoing laparoscopic bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis. (2005)

Lonsdale D A review of the biochemistry, metabolism and clinical benefits of thiamin(e) and its derivatives. Evid Based Complement Alternat Med. (2006)

Wada T et al. A new thiamine derivative, S-benzoylthiamine O-monophosphate. Science. (1961)

Balakumar P et al. The multifaceted therapeutic potential of benfotiamine. Pharmacol Res. (2010)

Hassan R, Qureshi H, Zuberi SJ Effect of thiamine on glucose utilization in hepatic cirrhosis . J Gastroenterol Hepatol. (1991)

Said HM. Thiamin. In: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., eds. Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London and New York: Informa Healthcare; 2010:748-53.

Bemeur C, Butterworth RF. Thiamin. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:317-24.

Allen L, de Benoist B, Dary O, Hurrell R, eds. Guidelines on Food Fortiﬁcation with Micronutrientsexternal link disclaimer. Geneva: World Health Organization and Food and Agricultural Organization of the United Nations; 2006.

Department of Agriculture, Agricultural Research Service. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 27external link disclaimer. Nutrient Data Laboratory home page, 2014.

Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.

Bettendorff L. Thiamin. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012:261-79.

Vognar L, Stoukides J. The role of low plasma thiamin levels in cognitively impaired elderly patients presenting with acute behavioral disturbances. J Am Geriatr Soc 2009;57:2166-8.

Wilkinson TJ, Hanger HC, George PM, Sainsbury R. Is thiamine deficiency in elderly people related to age or co-morbidity? Age and Ageing 2000;29:111-6.

Thornalley PJ, Babaei-Jadidi R, Al Ali H, Rabbani N, Antonysunil A, Larkin J, et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 2007;50:2164-70.

Al-Attas OS, Al-Daghri NM, Alfadda AA, Abd-Alrahman SH, Sabico S. Blood thiamine and its phosphate esters as measured by high-performance liquid chromatography: levels and associations in diabetes mellitus patients with varying degrees of microalbuminuria. J Endocrinol Invest 2012;35:951-6.

Jermendy G. Evaluating thiamine deficiency in patients with diabetes. Diab Vasc Dis Res 2006;3:120-1.

Saito N, Kimura M, Kuchiba A, Itokawa Y. Blood thiamine levels in outpatients with diabetes mellitus. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1987;33:421-30.

Aasheim ET. Wernicke encephalopathy after bariatric surgery: a systematic review. Ann Surg 2008;248:714-20.

Xanthakos SA. Nutritional deficiencies in obesity and after bariatric surgery. Pediatr Clin North Am 2009;56:1105-21. [PubMed abstract]

Referenser Vitamin B2 (Riboflavin)

Dreher ML1, Davenport AJ Hass avocado composition and potential health effects . Crit Rev Food Sci Nutr. (2013)

Rivlin RS. Riboflavin. In: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., eds. Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London and New York: Informa Healthcare; 2010:691-9.

McCormick DB. Riboflavin. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012:280-92.

Said HM, Ross AC. Riboflavin. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:325-30.

Gaylord AM, Warthesen JJ, Smith DE. Influence of milk fat, milk solids, and light intensity on the light stability of vitamin A and riboflavin in lowfat milk. J Dairy Sci 1986;69:2779-84.

Gibson RS. Assessment of the Status of Thiamin, Riboflavin, and Niacin. In: Principles of Nutritional Assessment. 2nd ed. New York: Oxford University Press; 2005:545-68.

Hoey L, McNulty H, Strain JJ. Studies of biomarker responses to intervention with riboflavin: a systematic review. Am J Clin Nutr 2009;89:1960S-80S.

McCormick DB. Vitamin/mineral supplements: of questionable benefit for the general population. Nutr Rev 2010;68:207-13.

Chen LH, Fan-Chiang WL. Biochemical evaluation of riboflavin and vitamin B6 status of institutionalized and non-institutionalized elderly in Central Kentucky. Int J Vitam Nutr Res 1981;51:232-238.

Garry PJ, Goodwin JS, Hunt WC. Nutritional status in a healthy elderly population: riboflavin. Am J Clin Nutr 1982;36:902-909.

Larsson CL, Johansson GK. Dietary intake and nutritional status of young vegans and omnivores in Sweden. Am J Clin Nutr 2002;76:100-106.

Vudhivai N, Ali A, Pongpaew P, Changbumrung S, Vorasanta S, Kwanbujan K, et al. Vitamin B1, B2 and B6 status of vegetarians. J Med Assoc Thai 1991;74:465-470.

Rivlin RS. Riboflavin. In: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., eds. Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. London and New York: Informa Healthcare; 2010:691-9.

Mares-Perlman JA, Brady WE, Klein BE, et al. Diet and nuclear lens opacities. Am J Epidemiol. 1995;141(4):322-334.

Powers HJ. Current knowledge concerning optimum nutritional status of riboflavin, niacin and pyridoxine. Proc Nutr Soc. 1999;58(2):435-440.

Manore MM. Effect of physical activity on thiamine, riboflavin, and vitamin B-6 requirements. Am J Clin Nutr 2000;72:598S-606S.

American Dietetic Association, Dietitians of Canada, American College of Sports Medicine, Rodriguez NR, Di Marco NM, Langley S. American College of Sports Medicine position stand. Nutrition and athletic performance. Med Sci Sports Exerc 2009;41:709-31.

Manore MM. Effect of physical activity on thiamine, riboflavin, and vitamin B-6 requirements. Am J Clin Nutr 2000;72:598S-606S.

Wacker J, Fruhauf J, Schulz M, Chiwora FM, Volz J, Becker K. Riboflavin deficiency and preeclampsia. Obstet Gynecol 2000;96:38-44.

Powers HJ, Hill MH, Mushtaq S, Dainty JR, Majsak-Newman G, Williams EA. Correcting a marginal riboflavin deficiency improves hematologic status in young women in the United Kingdom (RIBOFEM). Am J Clin Nutr 2011;93:1274-84.

Larsson CL, Johansson GK. Dietary intake and nutritional status of young vegans and omnivores in Sweden. Am J Clin Nutr 2002;76:100-6.

Waldmann A, Koschizke JW, Leitzmann C, Hahn A. Dietary intakes and lifestyle factors of a vegan population in Germany: results from the German Vegan Study. Eur J Clin Nutr 2003;57:947-55.

Majchrzak D, Singer I, Manner M, Rust P, Genser D, Wagner KH, et al. B-vitamin status and concentrations of homocysteine in Austrian omnivores, vegetarians and vegans. Ann Nutr Metab 2006;50:485-91.

Whitfield KC, Karakochuk CD, Liu Y, McCann A, Talukder A, Kroeun H, et al. Poor thiamin and riboflavin status is common among women of childbearing age in rural and urban cambodia. J Nutr 2015;145:628-33.

Bosch AM, Stroek K, Abeling NG, Waterham HR, Ijlst L, Wanders RJ. The Brown-Vialetto-Van Laere and Fazio Londe syndrome revisited: natural history, genetics, treatment and future perspectives. Orphanet J Rare Dis 2012;7:83.

Yorns WR, Jr., Hardison HH. Mitochondrial dysfunction in migraine. Semin Pediatr Neurol 2013;20:188-93.

Di Lorenzo C, Pierelli F, Coppola G, Grieco GS, Rengo C, Ciccolella M, et al. Mitochondrial DNA haplogroups influence the therapeutic response to riboflavin in migraineurs. Neurology 2009;72:1588-94.

Referenser Vitamin B3 (Niacin)

Kurnasov O1, et al NAD biosynthesis: identification of the tryptophan to quinolinate pathway in bacteria . Chem Biol. (2003).

Fukuwatari T1, et al Conversion ratio of tryptophan to niacin in Japanese women fed a purified diet conforming to the Japanese Dietary Reference Intakes. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). (2004).

Morgan JM1, Capuzzi DM, Guyton JR A new extended-release niacin (Niaspan): efficacy, tolerability, and safety in hypercholesterolemic patients. Am J Cardiol. (1998).

Lu SP1, Lin SJ Phosphate-responsive signaling pathway is a novel component of NAD+ metabolism in Saccharomyces cerevisiae. J Biol Chem. (2011).

Wu ZH1, Zhao SP Niacin promotes cholesterol efflux through stimulation of the PPARgamma-LXRalpha-ABCA1 pathway in 3T3-L1 adipocytes. Pharmacology. (2009)

Cavelier C1, et al Lipid efflux by the ATP-binding cassette transporters ABCA1 and ABCG1. Biochim Biophys Acta. (2006)

Mulya A1, et al Initial interaction of apoA-I with ABCA1 impacts in vivo metabolic fate of nascent HDL. J Lipid Res. (2008)

Garfagnini A1, et al Relationship between HDL-cholesterol and apolipoprotein A1 and the severity of coronary artery disease. Eur Heart J. (1995)

Florvall G1, Basu S, Larsson A Apolipoprotein A1 is a stronger prognostic marker than are HDL and LDL cholesterol for cardiovascular disease and mortality in elderly men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. (2006)

Denis M1, et al Molecular and cellular physiology of apolipoprotein A-I lipidation by the ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1). J Biol Chem. (2004)

Lorenzi I1, et al Lipidation of apolipoprotein A-I by ATP-binding cassette transporter (ABC) A1 generates an interaction partner for ABCG1 but not for scavenger receptor BI. Biochim Biophys Acta. (2008)

Ye X1, et al Niaspan enhances vascular remodeling after stroke in type 1 diabetic rats. Exp Neurol. (2011)

Yan T1, et al Niaspan increases axonal remodeling after stroke in type 1 diabetes rats. Neurobiol Dis. (2012)

Bortnick AE1, et al The correlation of ATP-binding cassette 1 mRNA levels with cholesterol efflux from varous cell lines. J Biol Chem. (2000)

Zhang F, et al Niacin-induced enhancement of lysosomal cholesterol efflux in macrophages through CD38 - NAADP signaling pathway: implication in reduced foam cell formation (671.6). FASEB J. (2014)

Mantovani A1, Garlanda C, Locati M Macrophage diversity and polarization in atherosclerosis: a question of balance. Arterioscler Thromb Vasc Biol. (2009)

Martín-Fuentes P1, et al Individual variation of scavenger receptor expression in human macrophages with oxidized low-density lipoprotein is associated with a differential inflammatory response. J Immunol. (2007)

Bouhlel MA1, et al PPARgamma activation primes human monocytes into alternative M2 macrophages with anti-inflammatory properties. Cell Metab. (2007).

Dawson B, Favaloro EJ, Taylor J, Aggarwal A. Unrecognized pellagra masquerading as odynophagia. Intern Med J. 2006;36(7):472-474.

Jagielska G, Tomaszewicz-Libudzic EC, Brzozowska A. Pellagra: a rare complication of anorexia nervosa. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007;16(7):417-420.

Kertesz SG. Pellagra in 2 homeless men. Mayo Clin Proc. 2001;76(3):315-318.

Prakash R, Gandotra S, Singh LK, Das B, Lakra A. Rapid resolution of delusional parasitosis in pellagra with niacin augmentation therapy. Gen Hosp Psychiatry. 2008;30(6):581-584.

Rosmaninho A, Sanches M, Fernandes IC, et al. Letter: Pellagra as the initial presentation of Crohn disease. Dermatol Online J. 2012;18(4):12.

Nogueira A, Duarte AF, Magina S, Azevedo F. Pellagra associated with esophageal carcinoma and alcoholism. Dermatol Online J. 2009;15(5):8.

Oldham MA, Ivkovic A. Pellagrous encephalopathy presenting as alcohol withdrawal delirium: a case series and literature review. Addict Sci Clin Pract. 2012;7(1):12

Dreizen S, McCredie KB, Keating MJ, Andersson BS. Nutritional deficiencies in patients receiving cancer chemotherapy. Postgrad Med. 1990;87(1):163-167, 170.

Referenser Vitamin B6 (pyridoxin)

Albersen M1, et al The intestine plays a substantial role in human vitamin B6 metabolism: a Caco-2 cell model. PLoS One. (2013)

Fonda ML1, Trauss C, Guempel UM The binding of pyridoxal 5'-phosphate to human serum albumin. Arch Biochem Biophys. (1991)

Pyridoxal Phosphokinases: I. Assay, Distribution, Purification, and Properties [Internet: http://www.jbc.org/content/236/7/2076.full.pdf]

McCormick D. Vitamin B6. In: Bowman B, Russell R, eds. Present Knowledge in Nutrition. 9th ed. Washington, DC: International Life Sciences Institute; 2006.

Mackey A, Davis S, Gregory J. Vitamin B6. In: Shils M, Shike M, Ross A, Caballero B, Cousins R, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

Merrill AH, Jr., Henderson JM. Diseases associated with defects in vitamin B6 metabolism or utilization. Annu Rev Nutr 1987;7:137-56.

Chiang EP, Selhub J, Bagley PJ, Dallal G, Roubenoff R. Pyridoxine supplementation corrects vitamin B6 deficiency but does not improve inflammation in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther 2005;7:R1404-11.

Balk EM, Raman G, Tatsioni A, Chung M, Lau J, Rosenberg IH. Vitamin B6, B12, and folic acid supplementation and cognitive function: a systematic review of randomized trials. Arch Intern Med 2007;167:21-30.

Riggs KM, Spiro A, 3rd, Tucker K, Rush D. Relations of vitamin B-12, vitamin B-6, folate, and homocysteine to cognitive performance in the Normative Aging Study. Am J Clin Nutr 1996;63:306-14.

Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ 1999;318:1375-81.

Kashanian M, Mazinani R, Jalalmanesh S. Pyridoxine (vitamin B6) therapy for premenstrual syndrome. Int J Gynaecol Obstet 2007;96:43-4.

Niebyl JR. Clinical practice. Nausea and vomiting in pregnancy. N Engl J Med 2010;363:1544-50.

Matthews A, Dowswell T, Haas DM, Doyle M, O’Mathuna DP. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD007575.

Vutyavanich T, Wongtra-ngan S, Ruangsri R. Pyridoxine for nausea and vomiting of pregnancy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1995;173:881-4.

Sahakian V, Rouse D, Sipes S, Rose N, Niebyl J. Vitamin B6 is effective therapy for nausea and vomiting of pregnancy: a randomized, double-blind placebo-controlled study. Obstet Gynecol 1991;78:33-6.

ACOG (American College of Obstetrics and Gynecology) Practice Bulletin: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol 2004;103:803-14.

Referenser Folat (Folsyra)

Bailey LB, Gregory JFr (2006). Folate. Present Knowledge in Nutritionexternal link disclaimer. B. Bowman and R. Russell. Washington, DC, International Life Sciences Institute. I: 278-301.

Institute of Medicine. Food and Nutrition Board (1998). Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Cholineexternal link disclaimer. Washington, DC, National Academy Press.

Carmel R (2005). Folic Acid. Modern Nutrition in Health and Disease. M. Shils, M. Shike, A. Ross, B. Caballero and R. Cousins. Baltimore, MD, Lippincott Williams & Wilkins: 470-481.

Green R (2011). Indicators for assessing folate and vitamin B-12 status and for monitoring the efficacy of intervention strategies. Am J Clin Nutr 94(2): 666S-672S.

Ho RC, Cheung MW, Fu E, Win HH, Zaw MH, Ng A, et al. (2011). Is high homocysteine level a risk factor for cognitive decline in elderly? A systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Am J Geriatr Psychiatry 19(7): 607-617.

Scholl TO, Johnson WG (2000). Folic acid: influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr 71(5 Suppl): 1295S-1303S.

Glória L, Cravo M, Camilo ME, Resende M, Cardoso JN, Oliveira AG, et al. (1997). Nutritional deficiencies in chronic alcoholics: relation to dietary intake and alcohol consumption. Am J Gastroenterol 92(3): 485-489.

Gibson A, Woodside JV, Young IS, Sharpe PC, Mercer C, Patterson CC, et al. (2008). Alcohol increases homocysteine and reduces B vitamin concentration in healthy male volunteers–a randomized, crossover intervention study. QJM 101(11): 881-887.

Bailey LB, Gregory JF, 3rd. Polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase and other enzymes: metabolic significance, risks and impact on folate requirement. J Nutr. 1999;129(5):919-922.

Wilcken B, Bamforth F, Li Z, et al. Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide. J Med Genet. 2003;40(8):619-625.

Guenther BD, Sheppard CA, Tran P, Rozen R, Matthews RG, Ludwig ML. The structure and properties of methylenetetrahydrofolate reductase from Escherichia coli suggest how folate ameliorates human hyperhomocysteinemia. Nat Struct Biol. 1999;6(4):359-365.

Molloy AM, Daly S, Mills JL, et al. Thermolabile variant of 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase associated with low red-cell folates: implications for folate intake recommendations. Lancet. 1997;349(9065):1591-1593.

Rozen R. Genetic predisposition to hyperhomocysteinemia: deficiency of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Thromb Haemost. 1997;78(1):523-526.

Kauwell GP, Wilsky CE, Cerda JJ, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase mutation (677C-->T) negatively influences plasma homocysteine response to marginal folate intake in elderly women. Metabolism. 2000;49(11):1440-1443.

Shane B. Folic acid, vitamin B-12, and vitamin B-6. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 2000:483-518.

Referenser Vitamin B12

Herbert V. Vitamin B12 in Present Knowledge in Nutrition. 17th ed. Washington, DC: International Life Sciences Institute Press, 1996.

Herbert V, Das K. Vitamin B12 in Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1994.

Combs G. Vitamin B12 in The Vitamins. New York: Academic Press, Inc., 1992.

Zittoun J, Zittoun R. Modern clinical testing strategies in cobalamin and folate deficiency. Sem Hematol 1999;36:35-46.

Clarke R. B-vitamins and prevention of dementia. Proc Nutr Soc 2008;67:75-81.

Klee GG. Cobalamin and folate evaluation: measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs vitamin B(12) and folate. Clin Chem 2000;46:1277-83.

Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood.2008;112:2214-21.

Gueant JL, Safi A, Aimone-Gastin I, Rabesona H, Bronowicki J P, Plenat F, et al. Autoantibodies in pernicious anemia type I patients recognize sequence 251-256 in human intrinsic factor. Proc Assoc Am Physicians 1997;109:462-9.

Kapadia CR. Vitamin B12 in health and disease: part I—inherited disorders of function, absorption, and transport. Gastroenterologist 1995;3:329-44.

Johnson MA. If high folic acid aggravates vitamin B12 deficiency what should be done about it? Nutr Rev 2007;65:451-8.

Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood.2008;112:2214-21.

Bernard MA, Nakonezny PA, Kashner TM. The effect of vitamin B12 deficiency on older veterans and its relationship to health. J Am Geriatr Soc 1998;46:1199-206.

Bottiglieri T. Folate, vitamin B12, and neuropsychiatric disorders. Nutr Rev 1996;54:382-90.

Monsen ALB, Ueland PM. Homocysteine and methylmalonic acid in diagnosis and risk assessment from infancy to adolescent. Am J Clin Nutr 2003;78:7-21.

Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, Goringe A, Hood K, McCaddon A, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD004655.

Butler CC, Vidal-Alaball J, Cannings-John R, McCaddon A, Hood K, Papaioannou A, et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency: a systematic review of randomized controlled trials. Fam Pract 2006;23:279-85.

Huritz A, Brady DA, Schaal SE, Samloff IM, Dedon J, Ruhl CE. Gastric acidity in older adults. J Am Med Assoc 1997;278:659-62.

Andrews GR, Haneman B, Arnold BJ, Booth JC, Taylor K. Atrophic gastritis in the aged. Australas Ann Med 1967;16:230-5.

Johnsen R, Bernersen B, Straume B, Forder OH, Bostad L, Burhol PG. Prevalence of endoscopic and histological findings in subjects with and without dyspepsia. Br Med J 1991;302:749-52.

Krasinski SD, Russell R, Samloff IM, Jacob RA, Dalal GE, McGandy RB, et al. Fundic atrophic gastritis in an elderly population: Effect on hemoglobin and several serum nutritional indicators. J Am Geriatr Soc 1986;34:800-6.

Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Arch Intern Med 1996;156:1097-100.

Suter PM, Golner BB, Goldin BR, Morrow FD, Russel RM. Reversal of protein-bound vitamin B12 malabsorption with antibiotics in atrophic gastritis. Gastroenterology 1991;101:1039-45.

Andrès E, Federici L, Affenberger S, Vidal-Alaball J, Loukili NH, Zimmer J, et al. B12 deficiency: a look beyond pernicious anemia. J Fam Pract 2007;56:537-42.

Carmel R. Malabsorption of food cobalamin. Baillieres Clin Haematol 1995;8:639-55.

Sumner AE, Chin MM, Abraham JL, Gerry GT, Allen RH, Stabler SP. Elevated methylmalonic acid and total homocysteine levels show high prevalence of vitamin B12 deficiency after gastric surgery. Ann Intern Med 1996;124:469-76.

Brolin RE, Gorman JH, Gorman RC, Petschenik A J, Bradley L J, Kenler H A, et al. Are vitamin B12 and folate deficiency clinically important after roux-en-Y gastric bypass? J Gastrointest Surg 1998;2:436-42.

von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B12 deficiency in infancy. Arch Dis Childhood 1997;77:137-9.

Referenser Biotin

Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Biotin. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, D.C.: National Academy Press; 1998:374-389.

Mock DM. Biotin. Handbook of vitamins. 4th ed. Boca Raton, FL: CRC Press; 2007:361-383.

Zempleni J, Teixeira DC, Kuroishi T, Cordonier EL, Baier S. Biotin requirements for DNA damage prevention. Mutat Res. 2012;733(1-2):58-60.

Saggerson D. Malonyl-CoA, a key signaling molecule in mammalian cells. Annu Rev Nutr. 2008;28:253-272.

Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, Other B Vitamins, and Choline. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington (DC): National Academies Press (US); 1998. 11, Biotin

Zempleni J, Wijeratne SSK, Kuroishi T. Biotin. In: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed.: John Wiley & Sons, Inc.; 2012:359-374.

Mock DM. Biotin. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:390-398. 9.

Baumgartner ER, Suormala T. Inherited defects of biotin metabolism. Biofactors. 1999;10(2-3):287-290.

Elrefai S, Wolf B. Disorders of biotin metabolism. In: Rosenberg RN, Pascual JM, eds. Rosenberg's Molecular and Genetic basis of Neurological and Psychiatric Disease. 5th ed. United States of America: Elsevier; 2015:531-539.

Huvumaterial för alla B-vitaminer är National Institute of Healths databas.

Sealey WM, Teague AM, Stratton SL, Mock DM. Smoking accelerates biotin catabolism in women. Am J Clin Nutr. 2004;80(4):932-935.

Mock DM. Biotin. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:390-398.

Perry CA, West AA, Gayle A, et al. Pregnancy and lactation alter biomarkers of biotin metabolism in women consuming a controlled diet. J Nutr. 2014;144(12):1977-1984.

Mock DM. Marginal biotin deficiency is common in normal human pregnancy and is highly teratogenic in mice. J Nutr. 2009;139(1):154-157.

Referenser Vitamin B5 (Pantotensyra)

Trumbo PR. Pantothenic acid. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:351-357.

Martinez DL, Tsuchiya Y, Gout I. Coenzyme A biosynthetic machinery in mammalian cells. Biochem Soc Trans. 2014;42(4):1112-1117.

Miller JW, Rucker RB. Pantothenic acid. In: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Ames: Wiley-Blackwell; 2012:375-390.

Celebi S, Tepe C, Yelken K, Celik O. Efficacy of dexpanthenol for pediatric post-tonsillectomy pain and wound healing. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2013;122(7):464-467.

Hodges RE, Ohlson MA, Bean WB. Pantothenic acid deficiency in man. J Clin Invest. 1958;37(11):1642-1657.

Fry PC, Fox HM, Tao HG. Metabolic response to a pantothenic acid deficient diet in humans. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1976;22(4):339-346.

Hendler SS, Rorvik DR, eds. PDR for Nutritional Supplements. 2nd ed. Montvale: Thomson Reuters; 2008.

Kurian MA, Hayflick SJ. Pantothenate kinase-associated neurodegeneration (PKAN) and PLA2G6-associated neurodegeneration (PLAN): review of two major neurodegeneration with brain iron accumulation (NBIA) phenotypes. Int Rev Neurobiol. 2013;110:49-71.