Att frukt är hälsosamt är det ingen som betvivlar men finns det en gräns för hur mycket fruktos vi klarar av. Har det ökade intaget av tillsatt fruktos (fruktsocker) som sötningsmedel förändrat spelreglerna för vår lever som är det enda organ i kroppen som kan ta upp, omvandla och bryta ner fruktos? Forskning visar att de långsiktiga effekterna av för stort intag av fruktos från tillsatt fruktos är förändrade hormonnivåer, insulinresistens, diabetes typ 2, övervikt, hjärtkärlsjukdomar och förändrade markörer för leverskador.
Fruktos
Frukt, fruktjuice och bär innehåller monosackariden fruktos i olika mängder. Under tusentals år konsumerade människan normalt 15–20 gram fruktos per dag mestadels från hela färska frukter. Idag är dosen i den västerländska kosten ungefär 85–100 gram fruktos per dag. Fruktos metaboliseras (tas upp, omvandlas, bryts ner och omsätts) i levern vilket innebär att det inte orsakar att blodsockret stiger i jämförelse med glukos som däremot ger en direkt blodsockerstegring. Fruktos har således ett relativt lågt GI vilket har varit anledningen till att man tidigare trodde att fruktos från exempelvis HFCS var ett bra sötningsmedelssubstitut till glukos. Emellertid tyder mer och mer forskning på att de dagsdoser av fruktos vi med dagens kosthållnig får i oss har betydligt större påverkan på kroppen och framförallt levern än man tidigare trott.
Metaboliska syndrom
En hög engångsdos av fruktos ger inga akuta besvär, utan det är den kroniskt höga fruktosexponeringen från tillsatt fruktosocker (ofta i form av HFCS - High Fructose Corn Syrup) som har visat sig vara mindre bra för hälsan. Den leder till stimulering av fettsyror och ackumulering av triglycerider (fett), reducerad insulinkänslighet och ökad insulinresistens i levern bland annat. De kroniskt höga fruktosdoserna ökar även mängden urinsyra i kroppen vilket i sin tur minskar kväveoxiden, ökar ett peptidprotein vid namn angiotensin som drar ihop blodkärlen och höjer blodtrycket vilket kan belasta njurarna. Ökad mängd urinsyra kan även leda till kroniska låggradiga inflammationer i bland annat blodkärlen.
Vidare kan högt fruktosintag leda till att kroppens aptitreglerande system sätts ur spel genom att inte stimulera insulinproduktion. Det i sin tur leder till att det hungerstimulerande hormonet ghrelin inte reduceras samt att mättnadshormonet leptin inte stimuleras. Följden av det blir ökad aptit, viktökning och med tiden risk att utveckla insulinresistens och andra metaboliska syndrom vilket, i detta fall alltså inte sker genom för hög glukosexponering som normalt ger insulinresistens och andra metaboliska syndrom, utan via andra mekanismer i kroppen. En studie som publicerades 2010 visade att de som konsumerade 74 gram fruktos per dag eller mer hade 77 % större risk att få blodtryck på 160/100 mmHg vilket är mycket högt eftersom ett genomsnittligt normalvärde bör ligga på under 120/80 mmHg.
Numera har flertalet studier gjorts på högt fruktosintag och friska personer. Exempelvis visade en studie av Breinholt, Nielsen med flera, publicerad i den internationella tidskriften Nutrition and Cancer att även ett normalt intag av icke sötad fruktjuice med innehåll av endast naturligt förekommande fruktos kan förändra biomarkörer (ämnen som speglar en fysiologisk förändring till följd av en sjukdom) för fett- och proteinoxidation. Det kan vara svårt att förstå hur normalt intag av icke sötad fruktjuice kan vara skadligt men ett glas fruktjuice, trots att den inte är sötad, innehåller motsvarande ungefär fyra apelsiner där fibrerna är eliminerade. Juicen belastar levern med sockret från fyra apelsiner på en gång utan att det finns några fibrer närvarande som reducerar upptagningshastigheten. Med andra ord, fruktjuice innehåller alltså relativt stora mängder sockerarter relativt sitt fiberinnehåll vilket innebär att levern får en för stor dos fruktos på en gång.
Skillnad på fruktosinnehållet i frukt och grönsaker
10 – 25 gram totalt fruktosintag per dag från färsk frukt, bär och grönsaker har emellertid en positiv effekt då det kan förbättra kroppens glukostolerans. Man bör emellertid inte överskrida 25 gram totalt fruktosintag per dag.
Det är stor skillnad på fruktosinnehållet i frukt och grönsaker. Grönsaker innehåller ofta betydligt mindre fruktos än frukt. Frukt, bär och grönsaker innehåller fruktos i form av sackaros som är en disackarid, en form av kolhydrat, som består av en glukosmolekyl och en fruktosmolekyl. Frukt, bär och grönsaker innehåller även ren fruktos och följande exempel har hänsyn både till ren fruktos och till att det i sackaros döljer sig en fruktosmolekyl.
- 250 gram banan innehåller cirka 14,8 gram fruktos (en mellanstor banan väger cirka 120 gram),
- 250 gram äpple innehåller cirka 13,8 gram fruktos (ett mellanstort äpple väger cirka 180 gram),
- 250 gram blåbär innehåller cirka 7,9 gram fruktos
- 250 gram morot innehåller cirka, 6,8 gram fruktos
- 250 gram rå broccoli innehåller cirka 1,9 gram fruktos.
Frukt är inte onyttigt
Frukt lagom mängd är inte onyttigt, tvärtom, det innehåller mängder med nyttiga vitaminer, mineraler, fenoler, karotenoider och andra fytokemikalier som har positiv inverkan på kroppen. Vad som däremot inte är bra och som skadar kroppen är de stora mängder fruktos vi får i oss via juice, tillsatt fruktos eller HFCS. Du har säkerligen hört att du ska äta fem portioner frukt och grönt per dag, då ska man tänka fyra grönt och en frukt, inte tvärtom.
Författare
Vetenskapliga referenser och källor
Visa referenserJalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. Increased fructose associates with elevated blood pressure. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. The prevalence and predictors of elevated serum aminotransferase activity in the Unites States in 1999-2002. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Changes in beverage intake between 1977 and 2001. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecological assessment. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Effects of soft drink consumption on nutrition and health: a systematic review and meta-analysis. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Overweight among low-income preschool children associated with the consumption of sweet drinks: Missouri, 1999-2002. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Is the Fructose Index more relevant with regards to cardiovascular disease than the Glycemic Index? Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Potential Role of Sugar (Fructose) in the Epidemic of Hypertension, Obesity/Metabolic Syndrome, Diabetes, Kidney Disease, and Cardiovascular Disease. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/ carbohydrate metabolism. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Metabolic effects of fructose. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Role of the human liver in the assimilation of intravenously administered fructose. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. Effects of intravenously administered fructose and glucose on splanchnic amino acid and carbohydrate metabolism in hypertriglyceridemic men. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Fructose-induced fatty liver disease: hepatic effects of blood pressure and plasma triglyceride reduction. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Effects of dietary fructose on liver steatosis in overfed mule ducks. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Diet induced changes in serum transaminases and triglyceride levels in healthy men. Role of sucrose and excess calories. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Sugar and cardiovascular disease: A statement for healthcare professionals from the Committee on Nutrition of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the American Heart Association. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Depletion of adenosine phosphates and metabolic effects of intravenous infusion of fructose or sorbitol in man and the rat. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Adenine nucleotide content of human liver: normal values and fructose induced depletion. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Assessment of human liver metabolism by phosphorus-1 magnetic resonance spectrosocopy. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. Alterations in liver ATP homeostasis in human nonalcoholic steatohepatitis: a pilot study. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. An ultrastructural study of fructose-induced hepatic cell injury. Virchows Arch Abteilung B Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD, Anuradha CV. Response of liver antioxidant system to taurine in rats fed high fructose diet. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. High dietary fructose induces a hepatic stress response resulting in cholesterol and lipid dysregulation. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Rapid reversible substrate regulation of fructose transporter expression in rat small intestine and kidney. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Dietary regulation of fructose metabolism in the intestine and in the liver of the rat. Duration of the effects of a high fructose diet after the return to the standard diet. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Nonalcoholic steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Properties of normal and mutant recombinant human ketohexokinases and implications for the pathogenesis of essential fructosuria. Diabetes 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Fructose 1-phosphate and the regulation of glucokinase activity in isolated hepatocytes. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Estimation of fructokinase in crude tissue preparations. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Deleterious effects of a cafeteria diet on the livers of nonobese rats. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Fructose-induced hyperuricaemia. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Serum uric acid, inorganic phosphorus, and glutamicoxalacetic transaminase and blood pressure in carbohydrate-sensitive adults consuming threedifferent levels of sucrose. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
