Tarmen är klädd med ett enskiktat lager epitelceller som hålls ihop av så kallade tight junctions, proteiner som bestämmer hur mycket som får passera från tarmlumen till blodet. När dessa strukturer skadas ökar den intestinala permeabiliteten, ibland kallad “läckande tarm”, vilket gör att bakteriekomponenter, toxiner och ofullständigt nedbrutna födoämnen lättare tar sig igenom och triggar immunförsvaret. Ökad permeabilitet är visat vid bland annat inflammatorisk tarmsjukdom, IBS, infektioner, NSAID-användning, intensiv träning och vitamin D-brist, men är en gradskillnad, inte ett binärt tillstånd.
Varför får man läckande tarm?
Läckande tarm (ökad intestinal permeabilitet) uppstår när den annars täta barriären i tunntarmen skadas så att tight junctions mellan epitelcellerna öppnas mer än de ska. Då kan bakterier, toxiner och ofullständigt nedbrutna matmolekyler passera över till blodet och trigga immunförsvaret, vilket driver inflammation och ibland autoimmuna processer. De viktigaste orsakerna är:
Kost och tarmflora
Mycket socker, ultraprocessad mat, alkohol och felaktikg fibermängd gynnar dysbios (obalanserad tarmflora) som producerar toxiner och inflammationssignaler som skadar slemhinnan. Gluten och vissa livsmedelslektiner kan hos känsliga individer öka zonulin, ett protein som öppnar tight junctions och därmed ökar permeabiliteten.
Infektioner, SIBO och toxiner
Bakteriella infektioner, parasiter och bakterieöverväxt i tunntarmen (SIBO) kan direktskada epitelcellerna eller deras slemhinna och öka produktionen av inflammatoriska cytokiner. Bakterietoxiner och gallsalter vid diarré bidrar också till nedbrytning av barriären.
Läkemedel och alkohol
NSAID (t.ex. ibuprofen), vissa mediciner, kortison och långvarig hög alkoholkonsumtion är välkända för att störa slemhinnans integritet och luckra upp tight junctions. Det kan ge en mätbar ökning i tarmpermeabilitet redan efter kort tids användning hos känsliga.
Kronisk stress och sömnbrist
Långvarigt förhöjt kortisol, överaktivering av sympatiska nervsystemet och dålig sömn påverkar immunreglering och blodflöde i tarmen, vilket försämrar regenerering av epitelceller och gör att barriären läker sämre efter skada. Detta skapar en ond cirkel där inflammation och permeabilitet underhåller varandra.
Näringsbrister och systemisk inflammation
Brist på t.ex. zink, D‑vitamin, vissa B‑vitaminer, omega‑3 och aminosyror gör att enterocyterna inte kan nybildas normalt och att tight junction‑proteiner inte syntetiseras optimalt. Samtidig låggradig inflammation från andra organ (t.ex. fettväv vid metabolt syndrom) förstärker skadan på barriären.
Glutamin: bränsle och byggsten för tarmslemhinnan
Enterocyter (tarmepitelceller) använder L-glutamin som sitt primära bränsle och som substrat för att bygga upp nya celler och tight junction-proteiner. Akuta och kortvariga interventionsstudier visar att glutamintillskott kan minska markörer för tarmpermeabilitet och cellskada vid hård fysisk ansträngning och värmestress, liksom i kliniska situationer med uttalad stress på tarmen. För personer med misstänkt läckande tarm används ofta L-glutamin dagligen i perioder, även om långtidsdata hos friska fortfarande är begränsade.
Zink: stöd för tartepitel och tight junctions
Zink är nödvändigt för cellproliferation, antioxidantförsvar och enzymaktivitet i tarmslemhinnan, och brist kopplas till försämrad barriär och längre läkningstid vid tarmirritation. Zink är en kofaktor för över 300 enzymer, inklusive de som bygger tight junction-proteiner och regenererar epitelceller. Brist försämrar barriären, ökar zonulin och förlänger inflammationsfasen vid skada. Studier visar att dagligt zinktillskott förbättrar barriärfunktion vid alkoholinducerad skada eller IBD.
Probiotika och postbiotika: mikrobiotan som barriärreglerare
Tarmfloran påverkar barriärfunktionen via produktion av kortkedjiga fettsyror (särskilt butyrat), modulering av immunsystemet och direkt påverkan på tight junctions. Ett multistrainsprobiotikum med olika Lactobacillus- och Bifidobacterium-stammar minskar intestinal permeabilitet och normaliserar den hos 37–44 % av IBS-D-patienter med objektivt mätt läckande tarm efter 30 dagars behandling, samtidigt som buksmärta, diarré och livskvalitet förbättras enligt forskning.
Vitamin D: hormonell styrning av tight junctions
Vitamin D-receptorn uttrycks i tarmslemhinnan och reglerar uttryck av flera centrala tight junction-proteiner såsom ZO-1, claudin-1 och E-cadherin. Djurexperiment visar att möss utan vitamin D-receptor får kraftigt försämrad barriär, mer inflammation och allvarligare kolit, medan aktivt vitamin D förbättrar transepitelial resistans och skyddar mot skador genom att stärka tight junctions och epitelcellernas läkningsförmåga. Observationsdata hos människor kopplar D‑vitaminbrist till ökad risk för IBD och tarmdysfunktion, vilket motiverar att optimera 25‑OH‑D-nivåer.
Omega‑3-fettsyror – antiinflammatoriskt skydd av barriären
Långa omega‑3-fettsyror (EPA och DHA) från fiskolja har både antiinflammatoriska effekter och direkta effekter på cellmembran och tight junctions. En randomiserad studie kopplad till en Medelhavskost visade att ökad andel omega‑3 i plasma förbättrade markörer för intestinal barriärfunktion efter 3–12 månader, vilket tyder på att både kost och riktat omega‑3‑tillskott kan minska låggradig “läckage”-inflammation. Effekten är särskilt intressant vid metabolt syndrom, IBS och låggradig systemisk inflammation.
Matsmältande enzymer: minskad belastning på tarmslemhinnan
Matsmältande enzymer som proteaser, lipaser och amylaser bryter ned proteiner, fett och kolhydrater till mindre molekyler som lättare absorberas utan att irritera tarmväggen. Ofullständig nedbrytning av gluten, kasein och komplexa kolhydrater (FODMAPs) kan öka zonulinproduktion och luckra upp tight junctions, vilket förvärrar läckande tarm. Kliniska studier på enzymtillskott vid IBS och matintolerans visar minskad gasbildning, buksmärta och förbättrad näringsupptagning, då enzymerna kompenserar för bristande endogen produktion och minskar antalet irriterande partiklar som når tunntarmen. Detta ger tarmslemhinnan bättre chans att läka genom att ta bort en primär orsak till lokal inflammation och barriärskada.
Polyfenoler: modulering av inflammation och tight junctions
Polyfenoler i allmänhet interagerar med mikrobiotan och kan öka produktion av kortkedjiga fettsyror, vilket ytterligare stödjer barriärfunktionen, även om dos-respons i människa fortfarande är dåligt kartlagd.
Resveratrol: polyfenol från druvor
Resveratrol från druvskal är en stilbenpolyfenol med antiinflammatoriska effekter som stabiliserar tarmbarriären. In vitro-modeller visar att resveratrol skyddar epitelceller från LPS- och cytokinutlöst skada genom att dämpa NF-κB-aktivering och bevara tight junction-strukturen (ZO-1, occludin), vilket minskar IL-6/IL-8-produktion och läckage. Polyfenoler i allmänhet interagerar med mikrobiotan och kan öka produktion av kortkedjiga fettsyror, vilket ytterligare stödjer barriärfunktionen, även om dos-respons i människa fortfarande är dåligt kartlagd.
Quercetin flavonoidpolyfenol
Quercetin från lök och bär är en flavonoidpolyfenol med antiinflammatoriska effekter som stärker tarmbarriären. In vitro-modeller visar att quercetin skyddar epitelceller från oxidativ stress och cytokinutlöst skada genom att stabilisera tight junctions (claudin-1, occludin) och minska zonulin, vilket motverkar läckage. Polyfenoler i allmänhet interagerar med mikrobiotan och kan öka produktion av kortkedjiga fettsyror, vilket ytterligare stödjer barriärfunktionen, även om dos-respons i människa fortfarande är dåligt kartlagd
